Главная / Helixbook / Креатинкиназа общая /
06-022

Креатинкиназа общая

Креатинкиназа – фермент, который стимулирует превращение креатина в креатинфосфат и обеспечивает энергией мышечное сокращение.

Синонимы русские

КК, креатинфосфокиназа (КФК).

Синонимы английские

Creatine Kinase (CK), Creatine Phosphokinase (CPK).

Метод исследования

УФ кинетический тест.

Единицы измерения

Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
  • Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Креатинкиназа – это фермент, который катализирует реакцию переноса фосфорильного остатка с АТФ на креатин с образованием креатинфосфата и АДФ. АТФ (аденозинтрифосфат) – молекула, являющаяся источником энергии в биохимических реакциях человеческого организма.

Реакция, катализируемая креатинкиназой, обеспечивает энергией мышечные сокращения. Различают креатинкиназу, содержащуюся в митохондриях и цитоплазме клеток.

Молекула креатинкиназы состоит из двух частей, которые могут быть представлены одной из двух субъединиц: М, от английского muscle – "мышца", и B, brain – "мозг". Таким образом, в организме человека креатинкиназа есть в виде трех изомеров: ММ, МВ, ВВ. ММ-изомер содержится в скелетной мускулатуре и миокарде, МВ – в основном в миокарде, ВВ – в тканях головного мозга, в небольшом количестве в любых клетках организма.

В крови здорового человека креатинкиназа присутствует в небольших количествах, в основном в виде ММ-изомера. Активность креатинкиназы зависит от возраста, пола, расы, мышечной массы и физической активности.

Поступление креатинкиназы в кровоток в больших количествах происходит при повреждении содержащих ее клеток. При этом по повышению активности определенных изомеров можно сделать вывод о том, какая ткань поражена: ММ-фракция – повреждение мышц и в меньшей степени поражение сердца, МВ-фракция – повреждение миокарда, ВВ-фракция – онкологические заболевания. Обычно делают анализы на общую креатинкиназу и ее МВ-фракции.

Таким образом, повышение креатинкиназы в крови позволяет сделать вывод об опухолевом процессе, поражении сердца или мышц, которое в свою очередь может развиться как при первичном повреждении данных органов (при ишемии, воспалении, травмах, дистрофических процессах), так и вследствие их поражения при других состояниях (из-за отравления, метаболических нарушений, интоксикаций).

Сердечные заболевания, при которых разрушаются клетки, – это инфаркт миокарда, миокардиты, миокардиодистрофии, токсическое поражение миокарда. Анализ на креатинкиназу имеет наибольшее значение для диагностики инфаркта миокарда, так как активность этого фермента повышается раньше других, уже через 2-4 часа после инфаркта, и достигает максимума через 1–2 суток, затем нормализуется. Чем раньше начато лечение инфаркта, тем лучше для пациента, поэтому так важна своевременная и точная диагностика.

Заболевания мышц, при которых разрушаются клетки, – это миозиты, миодистрофии, травмы, особенно при сдавливании, пролежни, опухоли, интенсивная работа мышц, в том числе происходящая при судорогах. Кроме того, отмечена обратная зависимость уровня гормонов щитовидной железы и креатинкиназы: при снижении T3 и T4 активность креатинкиназы повышается и наоборот.

Интересно, что впервые анализ на креатинкиназу был использован для выявления миопатии, однако в настоящее время его используют главным образом для диагностики инфаркта миокарда.

Еще одна причина, которая может приводить к повышению КФК, – это болезнь Помпе, важной особенностью которой является существенная гиподиагностика и наличие патогенетической терапии в России. В связи с недостатком информации о данном заболевании как у пациентов, так и у врачей большинству пациентов с болезнью Помпе ставят верный диагноз через годы после начала проявления клинических симптомов, что приводит к ухудшению их состояния, иногда с летальным исходом. Еще большее количество пациентов не знает о своем диагнозе. Болезнь Помпе, или гликогеноз II типа, – это редкое наследственное заболевание, связанное с дефицитом фермента кислой альфа-глюкозидазы в лизосомах, приводящее к накоплению гликогена. При болезни Помпе накопление гликогена происходит скелетных мышцах, но также и в других органах и тканях, включая сердечную мышцу, печень, нервную систему и т.д. Характерно постоянно прогрессирующее течение болезни, в основе которого лежит накопление гликогена в тканях с нарушением их функций и необратимыми изменениями в их структуре. Одним из важных неспецифических диагностических маркеров болезни Помпе является повышенный уровень КФК. При болезни Помпе с дебютом в детском возрасте в 95 % случаев отмечается умеренное повышение уровня сывороточной КФК (в 2-10 раз), а значительное повышение (2000 Ед./л и выше) характерно для младенческой болезни Помпе.

Для чего используется исследование?

  • Для подтверждения диагноза "инфаркт миокарда", "миокардит", "миокардиодистрофия".
  • Для подтверждения диагноза "полимиозит", "дерматомиозит", "миодистрофия".
  • Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
  • Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
  • Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
  • Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
  • Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Когда назначается исследование?

  • При симптомах ишемической болезни сердца.
  • При симптомах инфаркта миокарда, в частности при стертой клинической картине, особенно при повторном инфаркте, атипичной локализации, болевом синдроме или ЭКГ-признаках, затруднении дифференциальной диагностики с другими формами ишемической болезни сердца.
  • При гипотиреозе.
  • При симптомах миозита, миодистрофии, миопатии.
  • При планировании беременности женщиной, в семье которой были больные миопатией Дюшенна.
  • При заболеваниях, которые могут привести к поражению сердца или мышечной системы.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст, пол

Референсные значения

2 – 5 дней

< 652 Ед/л

5 дней – 6 мес.

< 295 Ед/л

6 – 12 мес.

< 203 Ед/л

1 – 3 года

< 228 Ед/л

3 – 6 лет

< 149 Ед/л

6 – 12 лет

женский

< 154 Ед/л

мужской

< 247 Ед/л

12 – 17 лет

женский

< 123 Ед/л

мужской

< 270 Ед/л

> 17 лет

женский

< 167 Ед/л

мужской

< 190 Ед/л

Результаты анализа говорят о наличии или отсутствии поражения миокарда, скелетной мускулатуры, опухолевого процесса, заболеваний щитовидной железы. Верная трактовка полученных показателей позволяет сделать вывод о форме поражения и степени его тяжести.

Причины повышения активности креатинкиназы общей:

  • инфаркт миокарда,
  • миокардиты,
  • миокардиодистрофии,
  • полимиозит,
  • дерматомиозит,
  • мышечные дистрофии,
  • травмы, ожоги,
  • гипотиреоз,
  • опухолевый процесс в организме,
  • распад опухоли,
  • прием дексаметазона, статинов, фибратов, амфотерицина В, обезболивающих, алкоголя, кокаина,
  • интенсивная физическая нагрузка,
  • судороги, эпилептический статус,
  • оперативные вмешательства;
  • в редких случаях болезнь Помпе, или гликогеноз II типа, – редкое наследственное заболевание, связанное с дефицитом фермента кислой альфа-глюкозидазы в лизосомах, приводящее к накоплению гликогена.

Причины понижения активности креатинкиназы общей:

  • снижение мышечной массы,
  • алкогольное поражение печени,
  • коллагенозы (например, ревматоидный артрит),
  • гипертиреоз,
  • прием аскорбиновой кислоты, амикацина, аспирина,
  • беременность.

Что может влиять на результат?

  • Необходимо сообщать врачу точную информацию о принимаемых лекарствах, а также об имеющихся хронических заболеваниях.
  • Оперативные вмешательства и в некоторых случаях внутривенные инъекции повышают активность креатинкиназы.

Важные замечания

Повышение активности креатинкиназы общей не является прямым указанием на какое-либо заболевание, так что оно должно трактоваться специалистом с учетом клинической картины и результатов дополнительного обследования.

Также рекомендуется

Кто назначается исследование?

Кардиолог, терапевт, невролог, педиатр, онколог, эндокринолог.

Литература

  • Клинические рекомендации Болезнь Помпе. Ассоциация медицинских генетиков, Союз педиатров России, РОО «Общество специалистов по нервно-мышечным заболеваниям». Одобрено Научно-практическим Советом Минздрава РФ. 2019.
  • Пархоменко А. Н., Иркин О. И., Лутай Я. М. – Роль биологических маркеров в неотложной кардиологии. – Отдел реанимации и интенсивной терапии, Национальный научно-исследовательский центр "Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско", Киев.
  • B. Galarraga, D. Sinclair 1 , M. N. Fahie, F. C. McCrae, R. G. Hull and J. M. Ledingham. – A rare but important cause for a raised serum creatine kinase concentration: two case reports and a literature review.
  • Ana L Huerta-Alardín, Joseph Varon and Paul E Marik. – Bench-to-bedside review: Rhabdomyolysis – an overview for clinicians.
  • Archana Prakash, A. K. Lal, K. S. Negi. – Serum Creatine Kinase Activity in Thyroid Disorders.
  • Manganelli F, Ruggiero L. Clinical features of Pompe disease. Acta Myol. 2013 Oct;32(2):82-4. PMID: 24399863; PMCID: PMC3866902.
  • SourceClinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Boston: Butterworths; 1990. Chapter 32.
Cтоимость:
375 ₽
Взятие биоматериала:
190 ₽
Санкт-Петербург