Йод в моче

Йод – жизненно важный элемент, который входит в состав гормонов щитовидной железы. Данный тест предназначен для оценки баланса микроэлемента в организме. С дефицитом йода связан широкий спектр проблем – от репродуктивных нарушений до заболеваний щитовидной железы. Исследование мочи удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов. Тест является высокочувствительным, быстро реагирует на изменения в уровне потребления йода.

Синонимы русские

Дефицит йода / избыток йода, нарушения щитовидной железы; гормональный профиль; риск нарушений развития плода.

Синонимы английские

Iodine; iodine level, iodine deficiency.

Метод исследования

Масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой.

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сбора мочи.

Общая информация об исследовании

Йод относится к жизненно важным элементам, без которых невозможно нормальное функционирование организма. Заболевания, обусловленные недостатком йода, имеют широкий спектр клинических проявлений и являются серьезной медико-социальной проблемой во всем мире. Потребность в йоде удовлетворяется за счет его поступления извне, в основном с продуктами питания и водой (90-95 % суточной нормы). Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет в среднем 150-200 мг в сутки. Наиболее чувствительны к недостатку йода грудные дети, подростки в период полового созревания, беременные женщины, кормящие матери.

Йод является структурным компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), нормальная продукция которых возможна лишь при достаточном поступлении микроэлемента в организм. Секреция Т3 и Т4 регулируется гормоном ТТГ, вырабатываемым в гипофизе.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте. Тиреоидные гормоны влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов, рост, развитие и дифференцировку органов и тканей, на функцию центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождённых. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода.

В организм йод поступает как в органической, так и в неорганической форме. Йод, поступивший с пищей и водой, составляет большую часть неорганического йода. Почти весь поступивший в организм йод всасывается в тонком кишечнике, биодоступность его приближается к 100 %. В крови йод циркулирует как в связанном с белками состоянии, так и в виде йодида. Около 2\3 поступившего йода выводится почками, а также слюнными и потовыми железами. В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Клетки щитовидной железы (тироциты) обладают уникальной способностью захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Это энергозависимый процесс с участием АТФ. Затем происходит ферментативное окисление ионов йодида до молекулярного йода, который используется при биосинтезе молекулы тиреоглобулина – предшественника гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, состоящий из аминокислоты тирозина и йода, накапливается в фолликулах щитовидной железы и является своеобразным резервом, из которого тироциты при необходимости быстро синтезируют тироксин, который выделяется в кровь.

Дефицит йода приводит к снижению синтеза гормонов, а это в свою очередь (по принципу отрицательной обратной связи) приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего формируется зоб. Таким образом, зоб – это компенсаторная реакция, направленная на поддержание уровня тиреоидных гормонов в организме.

Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: отмечается снижение уровня T4, при этом уровень Т3 долгое время может оставаться в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита наблюдается снижение Т3. Достаточный уровень циркулирующего Т4 является решающим для развития нервной системы, для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. Даже при умеренном дефиците йода и отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния ЦНС уже испытывает состояние "тиреоидного голода".

Основные симптомы дефицита йода в организме

Клинически проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы:

- увеличение выработки гормонов щитовидной железы;

- эндемический или спорадический кретинизм у детей;

- образование эндемического зоба и микседемы у взрослых.

Основные симптомы избытка йода в организме

Клинически проявляется различными формами гиперфункции щитовидной железы:

- гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб;

- узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль.

Для чего используется исследование?

• Выявление избыточного поступления йода или дефицита йода в организме.

Когда назначается исследование?

При подозрении на избыток йода в организме:

• головные боли, чрезмерная усталость, упадок сил, повышенная раздражительность, плаксивость, расстройства сна;
• снижение физической и умственной работоспособности;
• депрессивные состояния;
• тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
• развитие тремора (дрожания);
• развитие зоба (увеличенного объема тканей железы) и пучеглазия;
• высыпания, угри, онемение кожи;
• йододерма (поражение кожи в результате длительного приема больших доз препаратов йода);
• йодизм (асептическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, слюнных желез, околоносовых пазух).

При подозрении на дефицит йода:

• гипотиреоз (крайние проявления у детей – кретинизм, у взрослых – микседема);
• упадок сил, снижение работоспособности, сонливость, развитие отеков конечностей, туловища, лица;
• повышенный уровень холестерина;
• увеличение массы тела;
• брадикардия (вид аритмии с низкой частотой сердечных сокращений);
• запоры;
• понижение интеллектуального уровня: замедление умственной реакции, нарушение когнитивных функций, внимания;
• физические, неврологические, умственные дефекты кретинизма при дефиците йода в первые шесть месяцев беременности матери;
• глухонемота;
• различные виды параличей;
• снижение фертильности;
• повышенная смертность в перинатальный период.

Что означают результаты?

Референсные значения: 28–544 мкг/л.

Повышенный уровень:

• избыточное поступление йода.

Пониженный уровень:

• недостаточное поступление, нарушения метаболизма йода.

Причины недостатка йода в организме:

• неудовлетворительное количество поступления микроэлемента с продуктами питания;
• недостаточное потребление йодсодержащих продуктов;
• наличие в рационе питания факторов, которые препятствуют усвоению и утилизации йода (прием избыточного количества брома, железа, марганца, свинца, кальция, хлора, кобальта);
• прием лекарственных средств, которые затрудняют усвоение и утилизацию йода (карбоната лития);
• эндемический зоб, кретинизм, микседема, синдром Хашимото;
• задержка психического развития у детей и снижение интеллекта у взрослых;
• нарушение репродуктивной функции у женщин;
• нарушения обмена йода;
• увеличение радиационного фона;
• загрязнение среды обитания.

Причины избытка йода в организме:

• излишнее поступление йода;
• нарушения обмена йода, заболевания щитовидной железы, связанные с повышением функции щитовидной железы: тиреоидит, тиреотоксикоз;
• генетически обусловленные заболевания (болезнь Пламмера, синдром Пендреда).

Концентрация йода в моче отражает поступление йода в организм непосредственно на момент исследования.

Уровень йода в моче у конкретного пациента меняется ежедневно (зависит от диеты, приема медикаментов и т.д.), а также в течение дня, поэтому результат исследования рекомендуется интерпретировать с учетом клинической картины и данных других лабораторных исследований.

Почками выводится 80-90 % потребляемого с пищей йода, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. При снижении поступления йода в организм уменьшается его выведение с мочой, при этом происходит компенсаторное увеличение его поглощения щитовидной железой на 80-90 %.

Концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче.

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, акушер-гинеколог, педиатр, диетолог.

Также рекомендуется

[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

[41–003] Скрининг функции щитовидной железы

[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

[13-088] Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

[13-087] Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

[08-023] Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

[08-030] Кортизол

[08-142] Тироксин и его метаболиты

Литература

• Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал. – 1999. – №11. – С. 523 – 527.
• Щеплягина Л.А. Макулова Н.Д. Маслова О.Н. Йод и интеллектуальное развитие ребенка // Русский медицинский журнал. – 2002. – Т.10. – С. 358 – 363.
• Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464 – 9.
• Е.А. Трошина, Н.М. Платонова. Метаболизм йода и профилактика иододефицитных заболевании у детей и подростков. – Эндокринологический научный центр. – Москва. – 2008.
• Untoro J, Mangasaryan N, de Benoist B, Darnton-Hill I. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic recommendations // Public Health Nutrition. – 2007. – V.10, №12A. P.1527-152.